烧伤后肺水肿_烧伤后肺水肿的症状_烧伤后肺水肿治疗

烧伤后肺水肿

概述：肺水肿(pulmonary edema)是指肺、气管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然发病，呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血或粉红色泡沫样痰，两肺有弥漫性湿啰音，X线表现为两肺蝶形片状模糊阴影，是临床急症之一。

流行病学

流行病学：

病因

病因：

1.肺毛细血管压增高，各种原因引起左侧心力衰竭、输液过量。

2.肺毛细血管通透性增高，严重烧伤、严重感染、内毒素血症、吸入性损伤、ARDS、误吸、氧中毒、肾衰竭尿毒症等。

3.血浆胶体渗透压减低，低蛋白血症。

4.组织间隙负压增高，胸腔积液高负压抽吸后。

5.原因不明神经性肺水肿、肺栓塞及麻醉药过量。

发病机制

发病机制：

1.心源性水肿是由左侧心力衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种最常见的肺水肿。当左侧心力衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均压增高，肺毛细血管静水压升高，液体通过肺毛细管壁渗出，形成肺水肿，这是一类高压性肺水肿。

2.严重感染全身性或肺部感染引起的肺水肿称为感染性肺水肿。革兰阴性杆菌感染所致脓毒症是重要原因。动物实验和临床观察认为，这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛细血管通透性增高而致肺水肿。

3.输液、输血过量输液或输血过多、过快，使血容量过度或过快增加，可引起肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，称为静脉淤血综合征。最常见于严重烧伤、创伤或因休克应用大量静脉补液者，尤其是当失血、休克、创伤或治疗中应用升压药或肾上腺素等引起交感性活动加强，导致体循环、外周血管收缩阻力增高，血容量骤增，并转移到肺循环。若左心不能代偿，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿。故严重烧伤休克并发心功能不全或急性肾功能不全时，给患者大量输液、输血则易发生肺水肿。

4.血浆胶体渗透压降低严重烧伤患者因高代谢反应和营养支持不足，可发生负氮平衡，出现低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故较少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压升高时，才易诱发肺水肿。如对严重烧伤度过休克期的患者进行静脉输液，在低蛋白血症时更应注意心、肺功能代偿能力，不宜过快、过量输液。

5.吸入性损伤吸入性损伤发生肺水肿可能与3种因素有关：①热力与烟雾直接损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，促使白细胞、血小板聚集，产生微血栓，进而释放介质。②吸入性损伤后并发肺微循环障碍，肺组织缺血、缺氧，再灌流后产生氧自由基和其他介质。③激活补体系统，C3a、C5a刺激白细胞、肥大细胞、血小板释放介质。

6.病理生理的变化病理组织检查可见，肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙及叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白质均与肺间质内相同，提示肺泡表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。

肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏可降低肺顺应性，增加呼吸功耗。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分无效腔通气量，减少呼吸效率，增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。

肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压升高可以压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，使血流动力学进一步恶化，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。

临床表现

临床表现：肺水肿早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安。早期肺部听诊一般无湿啰音，可闻哮鸣音或干啰音，这是因小气道受水肿压迫或因黏膜水肿所致。当肺水肿进一步发展为肺泡性水肿阶段，上述症状加剧，可出现大量白色或血性泡沫样痰，肺部可布满湿啰音。

并发症

并发症：

实验室检查

实验室检查：

其他辅助检查

其他辅助检查：胸部X线检查：间质性肺水肿显示肺血管纹理增多、变粗、模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔增宽，形成Kerley A线和B线。而肺泡性水肿则表现为腺泡状增密阴影，相互融合成不规则片状模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外伸展，逐渐变淡，形成典型的蝴蝶状阴影。

诊断

诊断：根据病史、症状、体征和X线所见，一般临床诊断并不困难。但由于肺含水量增多超过30%时才可见明显的X线变化，故必要时可应用CT和MRI帮助早期诊断。实验性研究方法如热传导稀释法和血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。

鉴别诊断

鉴别诊断：

治疗

治疗：

1.病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内、外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予解毒药。

2.氧疗和机械通气配合氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75%～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者，重症肺水肿可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧或用IPPV或PEEP，有助于升高间质静水压、减少心排血量并降低微血管内静水压，减少液体滤出血管外并改善缺氧。

3.药物治疗

(1)吗啡：每次5～10mg，皮下注射或静注，可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺病合并肺水肿者。

(2)利尿剂：静注呋塞米(速尿)40～100mg或依他尼酸1mg，可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液量。此外，静注呋塞米还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可减轻肺水肿，但不宜用于血容量不足者。

(3)血管扩张剂：静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前、后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2～1mg/min或0.5～1mg/kg，静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。

(4)强心药：主要适用于快速心房颤动或心房扑动诱发的肺水肿。2周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4～O.8mg，加入葡萄糖液内，缓慢静注。

(5)氨茶碱：静注氨苯碱0.25g，可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。

(6)糖皮质激素：对肺水肿的治疗价值评价不一。但一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进肺泡表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可的松400～800mg/d，静注，连续2～3天。

预后

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预防

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